اهمیت توارث مادری در به نژادی دام
پیش گفتار
این نوشتار می کوشد که تبار مادری و اهمیت توجه به آن را بررسی نموده و همزمان برخی از کارهای انجام شده در این راستا بر روی گاو را بیان نماید. امید است که این مقاله انگیزه ای برای کار در این زمینه بر روی دام های کشورمان باشد.
توارث مادری چیست؟
درون یاخته های پستانداران دو نوع ماده ژنتیکی یافت می شود که دربر گیرنده ژنوم هسته ای و دی ان ای میتوکندریایی (mtDNA) می باشد. دی ان ای هسته ای درون هسته بوده و آمیخته ایی از دی ان ای اسپرم از مسیر پدری و دی ان ای تخمک از مسیر مادری می باشد. ولی mtDNA درون میتوکندری جای دارد. میتوکندری در بیرون هسته و درون سیتوپلاسم می باشد. بیش از 20 سال است که ثابت شده دی ان ای میتوکندریایی بوسیله یاخته های جنسی ماده ترابش (انتقال) پیدا می کند. در اسپرم پستانداران تعداد نسخه های دی ان ای میتوکندریایی پایین است (در حدود 75-50) در حالیکه در اووسیت ماده ها تعداد آن بالا است(105 ≤ ). از اینرو است که توارث مادری دی ان ای میتوکندریایی توجیه پذیر است. در بسیاری از پستانداران از جمله انسان انتقال میتوکندری پدری دیده شده است که به روش ناشناخته ای در زمان رویان زایی ( تکامل رویانی) حذف می شوند (12). تنها گزارش استثنایی بدنبال 26 آمیزش برگشتی (بکراس) در موش بوده است (5). نگاره موجود در این نوشتار چگونگی توارث مادری را نشان می دهد. همه افراد زرد رنگ دارای مسیر mtDNA یکسانی با یک ارتباط مستقیم ماده به ماده می باشند. اینگونه توارث را توارث مادری یا تبارنامه مادری می نامند(4).
نقش زیستی میتوکندری
میتوکندری نیروگاه یاخته ای است جای که بیش از 90 درصد کل انرژی را تولید می کند. این اندامک با متابولیزه کردن مواد غذایی به همراه اکسیژن انرژی این مواد را بصورت ترکیب پر انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) آزاد کرده در دسترس دیگر بخش های یاخته ای قرار می دهد(3و5). میتوکندری گذشته از تولید انرژی به روش فسفوریلاسیون اکسیداتیو و متابولیسم اسیدهای چرب از راه واکنش های بتا اکسیداسیون دارای کار کردهای زیر نیز می باشد.
تولید گرما: نوزاد بیشتر پستانداران دارای نوعی بافت چربی به نام چربی قهوای می باشند. میتوکندری های موجود در چربی قهوای بدلیل داشتن پروتیین ترموژنین (پروتیین جدا کننده) انرژی حاصل از اکسیداسیون را صرف تولید ATP نکرده، بلکه از آن برای تولید گرما و نگهداری دمای بدن نوزاد بهره می گیرند. حیوانات دارای خواب زمستانی نیز برای تولید گرما وابسته به این میتوکندری ها می باشند.(2)
ساخت هورمون های استروییدی: میتوکندری های بخش قشری غدد فرا کلیوی دگرگونی های فراساختاری شایان توجهی نشان می دهند. یکی از ویژگی های این میتوکندری ها گستردگی فضای درون تیغه های میتوکندری است. پدید آمدن این ساختمان ها به فعالیت ترشحی اختصاصی این غده وابسته است. در این حالت میتوکندری ها گذشته از انجام اکسیداسیون های یاخته ای بطور فعال در ساختن هورمون های استروییدهای نقش دارند.(1)
ساخت اسیدهای چرب: این کار از راه یک روش شناخته شده به نام سیستم میتوکندریایی که بر خلاف مسیر اکسیداسیون اسیدهای چرب است انجام می شود. در این مسیر اسید استئاریک و مقدار کمی از اسیدهای پالمتیک، لریک اسید، میرستیک، اولئیک و آراشیدونیک تولید می شوند.(1)
دخالت در گوارش چربی ها: در زمان گرسنگی و روزه داری میتوکندری ها بطور فعال به سوی ذرات چربی رفته روی آن ها خم شده و به کمک آنزیم های خود موجب گوارش آن ها می شوند.(1)
اندوختن مواد: کاتیون ها، پروتیین ها، لیپیدها، ترکیبات آهن دار و آب می توانند در میتوکندری انباشته شوند. مهمترین کاتیونی که در ماتریکس میتوکندری اندوخته می شود یون های کلسیم Ca++ است. برخی از چربی ها بصورت ذراتی در ماتریکس گرد می آیند، هنگام کاهش چربی در سیتوزول میتوکندری ها می توانند بطور فعال از چربی های اندوخته خود بهره گیرند. میتوکندری ها آهن بدست آمده از تخریب هموگلوبین را بصورت کمپلکس با فریتین اندوخته می کنند. با تجزیه فریتین آهن آن دوباره بوسیله گویچه های سرخ برای ساختن هموگلوبین مورد استفاده قرار می گیرد. هرگاه در سیتوزول آب افزایش یابد واکنش های سیتوزولی به خطر می افتد، در این حالت میتوکندری ها می توانند مقداری از آب سیتوزول را در خود اندوخته نمایند. این حالت موجب تورم میتوکندری و کاهش قدرت بیوسنتز ATP می شود. پروتیین های اسیدی نیز می توانند در میتوکندری اندوخته شوند.(1)
ژنوم میتوکندری
میتوکندری اندامکی نیمه خودکار است چرا که دارای یک یا چند ملکول دی ان ای حلقوی است. از اینرو میتوکندری دارای توان خود زایی (تکثیری) نیز می باشد. بخش کوچک ولی مهمی از ژنهای پستانداران درون میتوکندری آن ها قرار دارد. ژنهایی که تنها از راه توارث مادری به ارث می رسند. دی ان ای میتوکندریایی تنها در حدود 5/16 کیلو باز طول دارد یعنی کمتر از 03/0 درصد طول کوچکترین کروموزوم هسته ای و تنها چندین جفت ژن را کد می کند.
محصولات این ژن ها تنها در میتوکندری کاربرد دارد. دی ان ای میتوکندری چسبیده به غشا داخلی آن و در کنترل ژنوم هسته ای است. این دی ان ای دارای 37 ژن رمز کننده برای دو آر ان ای ریبوزومی (rRNA)، 22 آر ان ای ناقل (tRNA) و 13 رشته پلی پپتیدی از زیر واحدهای کمپلکس آنزیمی سیستم فسفوریلاسیون اکسیداتیو می باشد(5و12). همچنین دی ان ای میتوکندریایی دارای یک بخش غیر رمز کننده به نام چنبره دی (حلقه دی D-Loop) می باشد که نقش اساسی در کنترل همانند سازی و بیان آن دارد(7). پروتیین های تنفسی که بوسیله دی ان ای میتوکندریایی رمز می شوند در زیر آورده شده است(2).
| کمپلکس | تعداد کل زیر واحد | تعداد زیر واحد رمز شوند بوسیله mtDNA |
| NADH دهیدروژناز | 25< | 7 |
| سوکسینات دهیدروژناز | 4 | 0 |
| ابی کینون: سیتوکروم C اکسید ردوکتاز | 9 | 1 |
| سیتو کروم اکسیداز | 13 | 3 |
| ATP سنتتاز | 12 | 2 |
جهش های دی ان ای میتوکندری
جهش ممکن است در بخش رمز کننده و یا در بخش چنبره دی روی دهد. پیشنهاد شده است که جهش در بخش های چنبره دی و آر ان ای ریبوزومی ژنوم میتوکندری بر روی صفات تولیدی موثر است(5و12). چنبره دی ناحیه ای است که هیچ فرآورده ای را رمز نمی کند. ولی جهش در این بخش می تواند در دیگر بخش های ژنوم موثر بوده و در همانند سازی و رونویسی کژی های پدید آورد(5و7).
بسیار از پژوهشگران جهش در بخش چنبره دی را با عملکرد کمتر فنوتیپی مربوط دانسته اند. در حالیکه با بررسی گاوهای برآنگوس روشن شد که در گاوهای دارای تبار مادری با جهش حذفی در نو کلئوتید 16191 بطور معنی داری وزن تولد گوساله ها نسبت به افراد بدون جهش بیشتر است(7). جهش در ژن های کد کننده آر ان ای ریبوزومی ممکن است عملکرد ریبوزم میتوکندریایی و پیرو آن نرخ سنتز پروتیین میتوکندری را تغییر دهد. این گونه دگرگونی ها ممکن است با بر هم زدن بازده زنجیره انتقال الکترون و ATP تولید شده روی فنوتیپ صفات موثر باشند. با پژوهش های انجام گرفته آشکار شد که جهش در این بخش می تواند ساختمان دوم آر ان ای ریبوزومی تولیدی را تغییر دهد. پیشنهاد شده است که جایگزینی گوانین به جای آدنین در جفت باز 445 باعث می شود در ساختمان دوم آر ان ای 12 اس در زمان تا خوردگی یک جفت باز به بخش تانخورده افزوده شود. این تفاوت با کاهش فراوانی در تراکم چربی، مواد جامد بدون چربی (SNF) و انرژی شیر ارتباط داده شد. چند شکلی در جفت باز 760 منجر به دراز شدن پیچش آر ان ای 12 اس از 6 باز به 7 باز شد. گاوهای دارای این جهش کاهشی در تراکم انرژی شیر داشتند. سر انجام جابجایی از تیمین به سیتوزین در جفت باز 1651 منجر به به حذف یک جفت باز در ساختار سنجاق سر ساختمان دوم آر ان ای 16 اس گردید. این تفاوت با کاهشی در کل صفات تولیدی ارتباط داده شد(5). این نکته نیز شایان توجه است که جهش مشاهده شده در دی ان ای میتوکندریای پنج تا ده برابر ژنوم هسته ای است. نرخ سریع تغییر توالی دی ان ای میتوکندریای آنرا برای بررسی پدیده های کوتاه مدت مناسب می کند، ژنگاهی با نرخ جهش فراوان همچون چنبره دی میتوکندری اغلب گوناگونی ژنتیکی جمعیت ها را بالاتر از ژنگاهی با جهش کم نشان می دهد(7). شمار رو به افزایشی از بیماریهای انسانی نیز برخاسته از جهش هایی در ژن های میتوکندریایی هستند که همواره از مادران به فرزندان ترابش می یابند. از جمله بیماری کمیاب نروپاتی بینایی ارثی لبر Leber’s heredity optic neuropathy (LHON) که بر روی اعصاب مرکزی از جمله عصب بینایی اثر داشته موجب از دست رفتن دو طرفه بینایی در اوایل بزرگ سالی می شود. همچنین بیماری صرع میو کلونیک و فیبر خشن سرخ Myoclonic epilepsy and ragged red fiber disease این بیماری با تکان های شدید عضلانی مشخص می گردد. جهش های دیگری در ژن های میتو کندریای موجب ضعف عضلانی پیش رونده در میوپاتی میتوکندریایی، بزرگی عضله قلب (کاردیو میوپاتی هیپر تروفیک) و یکی از علت های دیابت قندی بزرگ سالان است(2). نتایج بدست آمده پیشنهاد می کند که بطور کلی جهش در دی ان ای میتوکندریای زیان آور است تا اینکه سودمند باشد. افراد با توالی طبیعی نسبت به حالت جهشی در صفات تولیدی برتر هستند(3و5). از جایگاه های جهش یافته می توان همچون نشانگری برای شناسایی و غربالگری بهره گرفت(3).
بهره گیری از چند شکلی دی ان ای میتوکندریایی در برآورد گوناگونی ژنتیکی
امروزه بهره گیری از گوناگونی (تنوع) ژنتیکی و پاسداری از اندوخته های ژنتیکی از کارهای برجسته به نژادی است. آرمان دانش ژنتیک و به نژادی بهبود بخشیدن به یک جمعیت از دید گاه ژنتیکی است. برای رسیدن به این هدف دو ابزار مهم گوناگونی و گزینش مورد نیاز است. گوناگونی ژنتیکی دیده شده در جمعیت سرچشمه گرفته از عوامل ژنتیکی و محیطی است. بطور کلی میزان گوناگونی ژنتیکی (تفاوت میان ارزش های ارثی) استراتژی گزینش را تعیین می کند. اگر گوناگونی ژنتیکی از میان برود، تفاوت های مشاهده شده برخاسته از عملکردهای محیطی است که به نسل بعدی ترابش نمی یابد. از اینرو یک اصلاحگر برای داشتن عملکرد تجاری شایسته و باقی ماندن در میدان رقابت باید به نگهداری ژن توجه فراوانی داشته باشد و بر این پایه کارهای اصلاحی خود را برنامه ریزی کند. نخستین گام در تعیین گوناگونی ژنتیکی و بهره گیری از ویژگی های آن در به نژادی محاسبه آن در درون جمعیت و بدست آوردن فواصل ژنتیکی در میان جمعیت ها می باشد. امروزه این کار با بهره گیری از نشانگرهای DNA که ژنوم موجودات را پویش می کنند امکان پذیر است. دی ان ای میتوکندریایی به آسانی از دی ان ای هسته ای جدا سازی می شود و می توان گوناگونی ژنتیکی آن را به تنهایی بررسی کرد. از اینرو اطلاعات بدست آمده از پویش ژنوم میتوکندری می تواند مکمل مناسبی برای اطلاعات بدست آمده از ژنوم هسته ای باشد. در واقع زمانی که ما اطلاعات دی ان ای میتوکندریای را برای یافتن روابط خویشاوندی و نیاکانی به کار می بریم ما تبار مادری (ماده) را بررسی کرده ایم چرا که دی ان ای میتوکندریای از مادر به همه فرزندانش ترابش می یابد. جدای از جهش ها همه افراد چه نر و چه ماده با تبار مستقیم ماده-ماده دارای توالی دی ان ای میتوکندریای یکسانی هستند. در برابر بررسی تبار مادری می توان با بررسی اختصاصی کروموزوم جنسی Y که تنها مربوط به پستانداران نر می باشد و بطور مستقیم از پدر به همه پسرانش به ارث می رسد تبار نامه پدری را مورد بررسی قرار داد. این اطلاعات نیز مکملی برای اطلاعات بدست آمده از پویش کل ژنوم می باشد. با ارزیابی دی ان ای میتوکندریایی می توان روابط فرگشتی (تکاملی) را بدون ابهام بدلیل نو ترکیبی بررسی کرد. چند شکلی دی ان ای میتوکندریایی را می توان بطور گسترده برای بررسی ساختار جمعیت ها، تفاوت درون گونه ای، ارزیابی روابط میان جمعیت ها یا گونه ها و برای شناسایی (تعیین هویت) تبار های مادری، بکار برد(7).
گاو هلشتاین برای نخستین بار در در سال 1889 میلادی از هلند و امریکا برای بهبود نژاد گاوهای بومی ژاپن وارد این کشور شد. با بررسی چند شکلی دی ان ای میتوکندریای در گاو هولشتاین ژاپنی پس از 15 نسل آمیزش درجه افزا (Grading up) آشکار شد که بیشتر ژن های خودتنی (اتوزومی) حیوانات بومی با موفقیت با ژن های هولشتاین خالص جایگزین شده است ولی ژنوتیپ دی ان ای میتوکندریای در 15 تا 57 درصد از گاوهای هولشتاین ژاپنی با توجه به گله بررسی شده مشابه گاوهای بومی است(13).
گاو بر آنگوس یک گاو گوشتی بدست آمده از تلاقی گاوهای آبریدین آنگوس (بوس تااوروس) با گاوهای نر نلور (بوس ایندیکوس) می باشد. در برزیل نخستین کار تلاقی آبریدین آنگوس و نلور در سال 1945 انجام گرفت. بررسی بر روی چند شکلی چنبره دی در گاو های برآنگوس برزیل نشان داد که به خوبی می توان با توجه به تبار مادری گاوهای بوس تااوروس و بوس ایندیکوس را از هم تشخیص داد. در این بررسی گاو برآنگوس با همسانی 6/99 درصد از توالی ها در تبار مادری بوس تااوروس دسته بندی شد(7).
سیتو پلاسم مادری و فناوری زیستی
در یک گشنی طبیعی میتوکندری اسپرم نابود می شود و میتوکندری های گرفته شده از اووسیت به فرزندان ترابش می یابد. در مطالعه ای که بر روی جنین های گاوهای همسانه شده به روش ریز تزریق (Micro injection) انجام گرفت، پس از انتقال هسته و در زمان کشت یاخته ای سرنوشت دی ان ای میتوکندریای یاخته دهنده در یاخته میزبان بررسی شد. نتایج نشان داد که ژنوم سیتوپلاسمی بیگانه یاخته های دهند پس از انتقال هسته و در زمان رشد کشت یاخته ای بوسیله واکنش های سیتو پلاسمی نابود نمی شوند. گزارش های دیگر نشان می دهد که در گوسفندان همسانه شد بوسیله انتقال هسته یاخته های بدنی همه میتوکندری ها از اووسیت گیرنده بوده است نه از یاخته های دهنده. در انتقال هسته بوسیله بلاستومرها هر دو حالت هموپلاسی و هتروپلاسی دی ان ای میتوکندریای دیده شده است. برخی از گزارش ها نشان می دهد نسبت دی ان ای میتوکندریای در یاخته های دهنده و گیرنده در سرتاسر دوران رویانزایی یکسان می ماند. در انسان انتقال سیتوپلاسم از اووسیت دهنده بارور به اووسیت بیماران نابارور با بیماری نا شناخته منجر به تولید کودکان تندرست می شود. پیشنهاد شده میتوکندری منتقل شده می تواند با عملکرد پایدار در فرزندان باقی بماند(6).
اثر توارث مادری بر روی صفات تولیدی در گاو
بخش گسترده ایی از توجه اصلاحگران گاو شیری را خانواده های گاوها فراگرفته است. بنظر می رسد که برخی از خانواده ها توانایی های چشمگیری داشته و پیوسته گاوهایی پدید می آورند که عملکرد آن ها فراتر از هم گله ایی هایشان است. چندین عامل می تواند وجود چنین خانوادهای شگرفی را توضیح دهد، که از جمله آن ها وراثت سیتوپلاسمی است. میتوکندریها تنها توارث مادری داشته و خاستگاه وراثت سیتو پلاسمی هستند.میتوکندری ها گذشته از اینکه نیروگاه یاخته ایی هستند، جایگاه بسیاری از واکنش های متابولیکی جدایی ناپذیر از تولید شیر نیز می باشند.یافته های بوتچر و فریمن Bottcher&Freeman نشان داد که جد مادری گاوهای شیری می تواند بر روی درصد چربی و تراکم کل انرژی شیر تولیدی اثر داشته باشد(3). همچنین آن ها در پژوهش دیگری (1995) نشان دادند که به ترتیب 2، 8/1 و 5/3 درصد از واریانس فنوتیپی تولید شیر، تولید چربی و درصد چربی شیر وابسته به تبار مادری است(5).
در پژوهشی دیگر اسکاتز Schutz و همکاران (1993) تاثیر دی ان ای میتوکندریایی را بر روی تولید شیر و سلامتی گاوهای شیری بررسی کردند. در این بررسی چند شکلی دیده شده در توالی دی ان ای میتوکندریایی با تولید شیر،زادآوری و هزینه های پرداخت شده برای سلامتی ارتباط داده شد. تغییر یک بخش از جفت بازها با تولید 824 کیلو گرم شیر و 37 کیلو گرم چربی اضافی به ازای هر گاو در هر دوره و تغییر یک جفت باز با شکست اصلاح نژادی در گوساله زایی موفق ارتباط داده شد(11).
مانن mannen و همکاران (1997) نیز اثر تفاوت در دی ان ای میتوکندریایی را بر روی صفات لاشه در گاو سیاه ژاپنی بررسی کردند. در این پژوهش صفات وزن لاشه، عضله راسته، ضخامت دنده، ضخامت چربی زیر پوست، برآورد تولید و امتیاز ماربیلینگ گوشت با روش بهترین برآورد نااوریب خطی BLUP در میان پنج گونه میتوکندری مقایسه شدند. در میان گونه های میتوکندری اثرات معنی داری برای عضله راسته و امتیاز ماربیلینگ گوشت پیدا شد. یافته های آن ها پیشنهاد می کند که اثرات سیتو پلاسمی منبع مهمی از تغییرات برای صفات لاشه در گاو سیاه ژاپنی است. ولی این یافته ها نشان می دهد که هاپلوتیپ های میتوکندریای تنها بر روی عضله راسته و امتیاز ماربیلینگ گوشت موثر است. در این پژوهش پیشنهاد شد که می توان از تفاوت توالی دی ان ای میتوکندری در بخش چنبره دی همچون شناساگری ژنتیکی برای گزینش های اصلاحی بهره گرفت(8).
با همه این ها در پژوهش تسوی جی Tsuji و همکاران (2004) که با بهره گیری از چند شکلی دی ان ای میتوکندریای اثر گاوهای بومی را بر هولشتاین ژاپنی بررسی کردند، پس از مقایسه ارزش های ارثی برآورد شده برای صفات تولید شیر تفاوت معنی داری میان گاوهای دارای ژنوتیپ دی ان ای میتوکندریایی بومی و گاوهای دارای ژنوتیپ دی ان ای میتوکندریایی هولشتاین خالص دیده نشد(13).
سخن پایانی
با توجه به نقش ژنوم میتوکندریایی در فنوتیپ و به ویژه صفات تولیدی در هنگام برنامه ریزی های به نژادی باید به توارث مادری توجه نمود. برای نمونه در زمان طراحی برنامه های آمیزشی و تلاقی گری با توجه به ویژگی های سیتوپلاسم مادر و تاثیر آن در صفات تولیدی باید نژاد شایسته تر به عنوان پایه مادری در نظر گرفته شود. از آنجا که در زمان انجام آمیزش های درجه افزا در میان نژادهای خارجی با نژادهای بومی، نژاد بومی به عنوان پایه مادری در نظر گرفته می شود و این سیتوپلاسم مادری در همه نسل های بعدی بدون تغییر باقی می ماند باید در میان نژادهای بومی بهترین آن ها را از دیدگاه ویژگی های ژنوم میتوکندریایی به عنوان پایه مادری انتخاب نمود. همچنین در زمان محاسبه ارزش های ارثی می توان اثرات سیتوپلاسم مادری را در مدل بکار رفته وارد نمود. ترکیبی از BLUP اثرات افزایشی و BLUP اثرات سیتوپلاسمی می تواند معیار سودمندی برای انتخاب گاوها در اصلاح نژاد باشد. دسته بندی تبار مادری بر پایه چنبره دی آسان است و می توان از آن برای غربالگری تبارهای مادری بهره گرفت.
کتابنامه
1- مجد، ا. شریعت زاده، م، ع. 1380. زیست شناسی سلولی و ملکولی. چاپ نخست. نشر پژمان.
2- محمدی، ر. 1382. اصول بیوشیمی لنینجر. ویرایش سوم. چاپ دوم. نشر آییژ.
3- Boettcher, P. Freeman, A, E. Effects of Maternal Lineages on Production Traits. http://www.extension.iastate.edu/Pages/dairy/report95/breeding/dsl-25.pdf
4- mtDNA Inheritance Pattern Pedigree (Maternal Lineages) www.dna-paternity-home- testing.com/GTI71_Maternalpedigree.asp
5- Boettcher, p, J. Freeman, A, E. Johnston, S, D. Smith, R, K. Beitz, D, C. McDaniel, B, T. 1996. Relationships between polymorphism for mitochondrial deoxyribonucleic acid and yield trait. J Dairy Sci 79: 647-654.
6- Jeong Tae Do, Jeong Woong Lee, Bo Yon Lee, Seung Bo Kim, Zae Young Ryoo, Hoon Taek Lee, and Kil Saeng Chung. 2002. Fate of Donor Mitochondrial DNA in Cloned Bovine Embryos Produced by Microinjection of Cumulus Cells. Biology of Reproduction 67, 555-560.
7- Luiz Ernani Henkes. Wilson Araújo Silva Jr. José Carlos Ferrugem Moraes and Tania Azevedo Weimer. 2005. mitochondrial control region genetic diversity and maternal ancestry of a Brangus-Ibage cattle populations. Genetics and Molecular Biology, 28, 1, 60-66.
8- Mannen, H. Kojima, T. Oyama, K. Mukai, F. Ishida, T and Tsuji, S. 1998. Effect of mitochondrial DNA variation on carcass traits of Japanese Black cattle. Journal of Animal Science, Vol 76.
9- Mannen, H. Morimoto, M. Oyama, K. Mukai, F and Tsuji, S. 2003. Identification of mitochondrial DNA substitutions related to meat quality in Japanese Black cattle. J. Anim. Sci. 81:68-73.
10- Rohrer, G, A. Taylor, J, F. Sanders, J, O and Thallman, R, M. 1994. Evaluation of line and breed of cytoplasm effects on performance of purebred Brangus cattle. Journal of Animal Science, Vol 72.
11- Schutz, M, M. Freeman, A, E. Lindberg, G, L. Koehler, C, M and Betz, D, C. 1993. The effect of mitochondrial DNA on milk production and health of dairy cattle.
12- Taanman, J, W. 1999. The mitochondrial genome: structure, transcription, translation and replication. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)/Bioenergetics, Volume 1410, Number 2, pp. 103-123.
هیچ نظری موجود نیست:
ارسال یک نظر